Leptina ca legătură metabolică cu scleroza multiplă

Subiecte

Abstract

Datele clinice și experimentale, împreună cu studii epidemiologice, au sugerat că patogeneza sclerozei multiple (SM) ar putea implica factori care leagă sistemul imunitar de starea metabolică. Mai mult, cercetări recente au arătat că leptina, hormonul derivat din adipocite care controlează aportul de alimente și metabolismul, poate promova encefalomielita autoimună experimentală, un model animal al SM. La pacienții cu SM, asocierea leptinei cu activitatea bolii a fost disecată la nivel molecular, oferind noi explicații mecaniciste pentru rolul acestui hormon în SM. Aici, examinăm relația complicată dintre leptină și alți modulatori metabolici într-un cadru care încorporează cele mai recente progrese care leagă SNC, toleranța imună și starea metabolică. De asemenea, luăm în considerare implicațiile translaționale ale acestor noi descoperiri pentru o gestionare îmbunătățită a SM.

Puncte cheie

Leptina este un hormon derivat din adipocite care este secretat proporțional cu masa țesutului adipos și inhibă aportul de alimente

Leptina leagă răspunsul imun de metabolism și de starea nutrițională

Leptina promovează răspunsurile imune proinflamatorii și inhibă proliferarea celulelor T reglatoare antiinflamatorii

Mediatorii origenici antagonizează efectele anorexigenice și proinflamatorii ale leptinei în encefalomielita autoimună experimentală (EAE), un model animal de scleroză multiplă (SM)

Medicamentele care afectează metabolismul sunt eficiente în reducerea efectelor proinflamatorii ale leptinei în EAE

Având în vedere efectele benefice ale blocării leptinei asupra rezultatului EAE, leptina ar putea reprezenta o țintă atractivă pentru reducerea inflamației autoimune în SM